Мутации – эволюционно сложившийся процесс, способствующий приспособлению организмов к существованию в окружающей среде и совершенствованию механизмов выживания. Именно благодаря каскаду мутационных процессов появился SARS-CoV-2, являющийся сегодня одним из самых агрессивных вирусов.
Что удалось выяснить учёным
Для того, чтобы понять принцип взаимодействия вируса с клеткой человека, учёные рассмотрели его структуру и сопоставили её со структурами уже изученных вирусов. Для сравнения были взяты образцы коронавируса панголинов и вируса летучих мышей. В результате исследований было выяснено:
- Коронавирусы панголинов имели 85-92% геномное сходство с SARS-CoV-2.
- Коронавирус летучих мышей RaTG13 схож с SARS-CoV-2 сильнее, чем вирусы панголинов
- Коронавирус, поражающий летучих мышей, способен распознавать тот же рецептор человека, что и SARS-CoV-2, но плохо к нему прикрепляется.
На основании этих данных учёные сделали вывод о том, что COVID-19 появился вследствие мутаций коронавирусов панголинов и летучих мышей. Мутации усовершенствовали приспособительные механизмы вируса, сделали его более цепким и агрессивным. Однако для получения информации о том, что именно делает его таким неуязвимым, потребовались дополнительные исследования.
«Слабое место» коронавируса
Команда ученых из Университета Миннесоты под руководством профессора Фань Ли разобралась, как мутации, изменившие белковую структуру SARS-CoV-2, позволили ему более надежно присоединяться к клеткам человека, чем его предшественникам.
Исследователи внимательно изучили особенности шипов COVID-19 и обнаружили, что благодаря нескольким мутационным процессам молекулярный «гребень» шипа SARS-CoV-2 стал более компактным, чем аналогичная структура у возбудителя атипичной пневмонии (SARS-CoV). Это и другие изменения коронавируса способствовали более надежному прикреплению к рецепторам клеток лёгких человека и быстрому распространению в них.
«В целом, изучив, какие структурные особенности вирусных белков наиболее важны для установления контакта с клетками человека, мы можем разработать препараты, которые находят их и блокируют их активность. Нашу работу можно использовать для создания моноклональных антител, которые будут распознавать и нейтрализовывать связывающиеся с рецепторами части белковых шипов», – говорит Ли.
Таким образом, видоизмененный молекулярный «гребень» шипа, появившийся в процессе мутации для усовершенствования структуры коронавируса, стал его «слабым местом».
Источники:
- Газета.ру. Режим доступа: https://m.gazeta.ru/amp/science/2020/03/31_a_13030135.shtml
- Nature. Режим доступа: https://www.nature.com/articles/s41586-020-2179-y
